艾利顿走出折叠空间的时候，天上布满了星辰。
他站在凌冽的寒风中，俯视着这片大地。
“为有牺牲多壮志，敢叫日月换新天。”艾利顿不自主的感叹道。
这里的变化已经不是用日新月异来说明了，翻天覆地的改变似乎就是一瞬间发生出来的事情。
他所在的敌方，就在不久前还是荒凉一片的雪山之巅，但是现在，到处都是忙忙碌碌的兽人，他们用自己轧结的肌肉和粗糙的双手，不断的忙东忙西，搬运东西，搭建房屋。
在萨尔的教导下，兽人中觉醒了不少的萨满。尽管他们还很稚嫩，对于元素的掌控能力还很弱，但将大地之灵和风之灵的能力用于建设家园，还是非常的有效和实用的。
在忙碌的身影中，艾利顿竟然还惊讶的发现了地精的身影，这些叫嚣着“时间就是金钱，我的朋友”的地精和兽人萨满的“大地母亲祝福着你”的声音此起彼伏，回荡在奥特兰克，现在应该叫做奥格瑞玛的城市，让艾利顿有了一种时空错乱的感觉。
“萨满就是生产力！”艾利顿忽然有了一种明悟。
远的不说，即使最为低级的萨满之术-石肤术，都可以为建筑业带来革命性的变化，让灰砖这种既环保又实用轻便的建筑材料至少早十几年出现，艾利顿就觉得很满足。
更别提，大量的功能性玻璃，如同流水一样被制造出来，这不仅可以有效弥补了建筑窗户对玻璃的需求，同时也会因为技术革新，使得所有人的生活变得更为方便。
技术从来都是爆炸式的出现，而不是一个缓慢的过程。艾利顿终于明白了更多关于如何种田的思考。
在艾泽拉斯大陆，由于这是个高魔的位面，完全不缺少革新技术需要的能力，缺的只是善于发现的眼睛。
如果说，萨满的元素能力可以用于种田，那么其他的能力呢？
比如圣光？可不可以也用于种田呢？
艾利顿坐在现如今被称为奥格瑞玛精神谷的泉水边，慢慢的思索。
在他的内心世界，对于基因的研究终于有了眉目，这对他以后发展的方向是极为重要的突破。
基因就是生命最基础的密码，同时也非常有可能是他突破称为高等生命的钥匙。
有了基因编码，他几乎已经将半个身位探进神的领域了。
但这只是开始，距离真正实现还差着十万八千里。
“那么，从哪里开始呢？”艾利顿慢慢的想着。
“先从医疗开始抓起吧。”艾利顿想起法奥的病症，不由的叹了一口气。
他举起自己的左手看了起来。
修长的手指看起来和以往没什么区别，但艾利顿知道，这是他的金手，和金手指。
他的这只手，是链接他内心世界和现实世界的重要桥梁。就拿他刚研究的成果而言，这只手就完全可以将这个世界生物的基因密码转化为具体的技术。
比如新的“祝福术”。
相比如普通的“力量祝福”等圣骑士的基本技能，艾利顿新研发的这项祝福术，就是根据法奥冕下的身体细胞的基因编码进行特殊处理的“个性化”祝福，这种祝福可以根据法奥的基因，启动他抵抗癌症的能力。
这其实来源于艾利顿前世关于PD-1抗体免疫疗法治疗癌症的尝试。
PD-1(程序性死亡受体1)，是一种重要的免疫抑制分子，为免疫球蛋白超家族，是一个268氨基酸残基的膜蛋白。其最初是从凋亡的小鼠T细胞杂交瘤2B4.11克隆出来。以PD-1为靶点的免疫调节对抗肿瘤、抗感染、抗自身免疫性疾病及器官移植存活等均有重要的意义。其配体PD-L1也可作为靶点，相应的抗体也可以起到相同的作用。PD-1和PD-L1结合启动T细胞的程序性死亡，使肿瘤细胞获得免疫逃逸。
PD-1至少有两个配体，一个是PD-L1，一个是PD-L2；PD-L1至少有两个配体，一个是PD-1，一个是CD80；PD-L2至少有两个配体，一个PD-1，一个是RGMB。
PD-1是免疫检查点，通过两种机制防止自身免疫。首先，它促进淋巴结中抗原特异性T细胞的凋亡（程序性细胞死亡）。其次，它减少了调节性T细胞（抗炎，抑制性T细胞）的细胞凋亡。
PD-1抑制剂是阻断PD-1的一类新药，可激活免疫系统以攻击肿瘤，并用于治疗某些类型的癌症。
人类中的PD-1蛋白由PDCD1基因编码。PD-1是一种细胞表面受体，属于免疫球蛋白超家族，在T细胞和pro-B细胞上表达。PD-1结合两个配体，PD-L1和PD-L2。
在参与细胞凋亡的基因筛选中，YasumasaIshida，TasukuHonjo及其同事于1992年在京都大学发现并命名为PD-1。1999年，同一组证明PD-1被敲除的小鼠易患自身免疫性疾病，因此认为PD-1是免疫应答的负调节因子。
PD-1是268个氨基酸的I型膜蛋白。PD-1是扩增的CD28/CTLA-4家族T细胞调节剂的成员。蛋白质的结构包括细胞外IgV结构域，其后是跨膜区和细胞内尾。细胞内尾部含有位于基于免疫受体酪氨酸的抑制基序和基于免疫受体酪氨酸的开关基序中的两个磷酸化位点，这表明PD-1负调节T细胞受体TCR信号。这与配体结合后SHP-1和SHP-2磷酸酶与PD-1的细胞质尾部的结合一致。此外，PD-1连接上调E3-遍在蛋白连接酶CBL-b和c-CBL，其触发T细胞受体下调。PD-1在活化的T细胞，B细胞和巨噬细胞的表面上表达，表明与CTLA-4相比，PD-1更广泛地负调节免疫应答。
几个证据表明PD-1及其配体负调节免疫反应。已经显示PD-1敲除小鼠分别在C57BL/6和BALB/c背景上发展出狼疮样肾小球肾炎和扩张性心肌病。在体外，用PD-L1-Ig处理抗CD3刺激的T细胞导致T细胞增殖和IFN-γ分泌减少。IFN-γ是一种促进T细胞炎症活性的关键促炎细胞因子。减少的T细胞增殖也与减弱的IL-2分泌相关，并且这些数据一起表明PD-1负调节T细胞应答。
使用PD-L1转染的DC和表达PD-1的转基因（Tg）CD4和CD8T细胞的实验表明CD8T细胞更易受PD-L1的抑制，尽管这可能取决于TCR信号传导的强度。与负调节CD8T细胞反应的作用一致，使用慢性感染的LCMV病毒载体模型，RafiAhmed的研究表明，PD-1-PD-L1相互作用抑制病毒特异性CD8的效应功能的激活，扩增和获得T细胞，可以通过阻断PD-1-PD-L1相互作用来逆转。
PD-L1在肿瘤细胞上的表达通过PD-1与效应T细胞的结合来抑制抗肿瘤活性。PD-L1在肿瘤中的表达与食管癌，胰腺癌和其他类型癌症的存活率降低相关，突出了该途径作为免疫治疗的靶标。触发PD-1，在单核细胞上表达并在单核细胞活化时上调，其配体PD-L1诱导IL-10产生，其抑制CD4T细胞功能。
在小鼠中，当注射抗CD3抗体并且大量胸腺细胞经历凋亡时，在胸腺中诱导该基因的表达。在BALB/c背景上培育的该基因缺陷的小鼠出现扩张性心肌病并死于充血性心力衰竭。这些研究表明，该基因产物在T细胞功能中也可能是重要的，并有助于预防自身免疫疾病。
PD1在CD8+T细胞上的过表达是T细胞耗竭的指标之一（例如在慢性感染或癌症中）。
PD1的配体PD-L1在几种癌症中高度表达，因此PD1在癌症免疫逃避中的作用已得到很好的证实。正在开发用于增强免疫系统的靶向PD-1的单克隆抗体用于治疗癌症。许多肿瘤细胞表达PD-L1，一种免疫抑制PD-1配体;抑制PD-1和PD-L1之间的相互作用可以增强体外T细胞反应并介导临床前抗肿瘤活性。这被称为免疫检查点封锁。
使用抗PD1和抗CTLA4治疗剂的联合治疗已成为检查点抑制领域内的重要肿瘤治疗。
已显示PD1和CTLA4抗体的组合在治疗多种癌症中比单独的任一种抗体更有效。两种抗体的作用似乎并不多余。抗-CTLA4治疗导致增强的抗原特异性T细胞依赖性免疫反应，而抗-PD-1似乎重新激活CD8+T细胞裂解癌细胞的能力。
在临床试验中，尽管由于抗-CTLA4治疗引起的毒性水平增加，联合治疗已被证明可有效减少对单一共抑制性阻断无反应的患者的肿瘤大小。诱导高达十倍的更高数目的CD8+T细胞正在积极浸润肿瘤组织的PD1和CTLA4的组合。作者假设较高水平的CD8+T细胞浸润是由于抗-CTLA-4抑制CD4T细胞向T调节细胞的转化，并进一步降低了抗-PD-1的T调节抑制。这种组合促进了对肿瘤的更强的炎症反应，从而减小了癌症的大小。
心下有了明悟，艾利顿将自己得到的数据与圣光祝福术进行缓慢而有效的结合。原本金色的光芒也在不知不觉中有了肉眼不易察觉的改变。
时间不知不觉的过去，艾利顿像一尊雕像一样坐在高山之巅，最后的数据传输完毕，艾利顿手中的光芒也变成了倾向于白色的金光。
随着新的祝福术的研发，艾利顿也有了新的思路。
“将牧师转变成免疫治疗师，外加西药的辅助，可以有效提升疾病和伤痛的研究。”艾利顿心下有了想法。